Tb der Lymphe nodes

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1 Klinik für HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie, Universitätsklinikum Essen, Universität Duisburg-Essen, Essen, Deutschland

* An wen Korrespondenz angegangen werden sollte: Stephan Lang, HNO-Klinik, Kopf- und Halschirurgie, Universitätsklinikum Essen, Universität Duisburg-Essen, Hufelandstra&# X000df; e 55, 45122 Essen, Deutschland, E-Mail: ed.nesse-ku@gnal.nahpets

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Abstrakt

Beteiligung der Lymphknoten in mehreren Bedingungen wird durch eine entsprechend große Anzahl der verfügbaren Diagnoseverfahren begleitet. Im Interesse der Zeit, Patienten Wohlbefinden und Kosten, eine sorgfältige Auswahl der diese müssen zu ermöglichen, eine angemessene Behandlung vorgenommen werden. Die Grundlage für diagnostische Entscheidungen ist eine detaillierte Anamnese und klinische Untersuchung. Sonografie spielt auch eine wichtige Rolle bei der Differentialdiagnose von Lymphknoten bei Kindern Schwellungen und ist nützlich in einer der kritischen diagnostischen Fragen zu beantworten: Gibt es einen Verdacht auf Bösartigkeit? Wenn ja, kann die vollständige Zerlegung der auffälligste Lymphknoten notwendig sein histologische Bestätigung zu erhalten.

1. Einleitung

Anamnese und klinische Untersuchung werfen folgende Kardinalfragen, die Antworten auf die bei der Bestimmung späteren Verfahren instrumental sind:

Ist der Lymphknotenschwellung deutlich pathologisch?

Wie lange ist die Lymphadenopathie offensichtlich?

Wie alt ist das Kind?

Ist der Kurs progressiv, konstant, regressive oder intermittierend?

Was ist die Lokalisierung?

Ist der Lymphknotenschwellung auf einer oder auf beiden Seiten, uni- oder multifokale?

Außer, abgesondert, ausgenommen &# X0201c; Tumor&# X0201d ;, gibt es weitere Anzeichen einer Entzündung wie &# X0201c; rubor&# X0201d ;, &# X0201c; calor&# X0201d ;, &# X0201c; dolor&# X0201d ;, &# X0201c; functio laesa&# X0201d ;?

Gibt es zusätzliche signifikante klinische Befunde?

Gibt es einen Verdacht auf Bösartigkeit?

4 Weitere Diagnose

Wenn die Anamnese und klinische Untersuchung nicht schlüssig beweisen, oder wenn die Bestätigung einer Verdachtsdiagnose erforderlich ist, weitere diagnostische Mittel zur Verfügung stehen, einschließlich der serologischen Tests, Sonographie als Hauptabbildungstechnik, und für bestimmte spezielle Indikationen auch MRI und CT. Als Mittel histologische Bestätigung zu erhalten, vollständige Zerlegung eines verdächtigen Lymphknoten sollte Feinnadel Punktionszytologie (FNAC), zu vergleichen 4.4 nehmen den Vorzug gegenüber.

Klinisch ist es weder sinnvoll noch kostengünstig zu routinemäßig jeden der verfügbaren serologischen und mikrobiologische Tests durchführen, für jeden Patienten mit Lymphknotenschwellung unklarer Herkunft. Dasselbe gilt für die Bildgebung und histologische Verfahren. Es ist daher eine Frage der eine Reihe von diagnostischen Maßnahmen auszuwählen, die den Einzelnen am besten erfüllen&# X02019; s klinische Bild mit der höchstmöglichen Sensitivität und Spezifität. Tabelle 4 (Tab. 4) gibt einen Überblick über klinische Indikationen aus Anamnese und Untersuchung, zusammen mit der möglichen Ursache und begleitende weitere Diagnose in jedem Fall.

Klinische Parameter und Schritte in die Differentialdiagnose

4.1 Labor

Die Labordiagnostik wird in Lymphadenopathie ungewisser Herkunft weit verbreitet. Parameter wie die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), C-reaktives Protein (CRP) und Lactatdehydrogenase (LDH) werden in vielen infektiösen aber auch neoplastischen und immunologischer Erkrankungen erhöht und neigen daher dazu, unspezifisch zu sein. Sie werden dennoch oft bestimmt, um einen weiteren Aspekt zur Diagnose hinzuzufügen.

Ein Blutbild mikroskopische Differentialblutbild einschließlich kann weiter helfen, einen Verdacht auf Bösartigkeit zu bestätigen. Sobald die Diagnose festgestellt worden ist, werden die Labortests verwendet, um festzustellen, welche Organe bei systemischen Erkrankungen (Harnsäure beteiligt sind, Kreatinin-Spiegel für Nierenbeteiligung zB bei SLE, GOT, GGT für eine Beteiligung der Leber zB in Mononukleose, LDH und Muskel zB Enzyme in Dermatomyositis) und im Rahmen des Follow-up und eine klinische Überwachung (zB Blutbild bei bösartigen Tumoren).

4.2 Mikrobiologie

Der Erfolg der mikrobiologischen Diagnose hängt in kritischer Maße von der Qualität des Materials für die Prüfung vorgelegt. Wenn diese Art der Diagnose wird nicht routinemäßig in regelmäßigen Abständen durchgeführt und es gibt Zweifel an der Probenahmeverfahren, ist es ratsam, zunächst die Experten für weitere Informationen kontaktieren. Wie die Proben transportiert werden (Temperatur, Kulturmedium, aerob / anaeroben Milieu) hat ebenfalls einen entscheidenden Einfluss auf die Diagnose.

Serologie

Serologie ist in erster Linie zur Diagnose von virus-assoziierten Erkrankungen verwendet wird. Pathogene wie Röteln, Masern, CMV und EBV sind serologisch (in Kombination mit der entsprechenden klinischen Beurteilung) diagnostiziert. Hier ist es immer notwendig, den Patienten zu erhalten,&# X02019; s Impfung Anamnese.

(Abstrich) Proben

Blutkultur und andere Mittel der Nachweis von Krankheitserregern

Blutkulturen sind deutlich weniger zuverlässig, wenn Antibiotika-Behandlung bereits begonnen hat, da antibiotischen Substanzen auch in den Kulturflaschen zu arbeiten und können Krankheitserreger Wachstum behindern. Volldiagnose umfasst Kulturen in einer aeroben und einer anaeroben Medium und sollten in Abständen von mehreren Stunden wiederholt werden, um ihre diagnostischen Wert zu erhöhen. Blutkulturen sind bei septischen Patienten, Fieber unbekannter Herkunft und schweren Infektionskrankheiten wie Meningitis in erster Linie angedeutet.

Andere Mittel zum Nachweis von Pathogenen umfassen indirekte Material Probenahme (z Bronchiallavage, BAL) oder Test Sekret (Sputum, Magensaft etc.), gegebenenfalls mit einer Polymerase-Kettenreaktion kombiniert (PCR).

Tuberkulin-Hauttest

Es gibt verschiedene Methoden der Tuberkulinproben:

das perkutane Test ist für Kinder unter 10 Jahren geeignet. Es geht auf die Haut eine Salbe enthält Tuberkulin Anwendung; der Test wird nach 72 Stunden abgelesen [18].

Die intrakutane Mendel-Mantoux-Test wird verwendet, um intrakutan Einspritzen von Tuberkulin bei Verdacht auf TBC zu screenen. Der Test wird nach 72 Stunden abgelesen; die Induration müssen einen Durchmesser von mindestens 6 mm haben, um als positive zählen.

Was wichtig ist, ist, dass alle Tuberkulintests keinen Unterschied zwischen einer akuten oder zurückliegende Infektion machen und nur die Belichtung, um die Krankheit zu bestätigen. Der Test ist positiv nach BCG-Impfung. Eine Infektion mit nicht-tuberkulösen Mykobakterien (NTM) kann eine falsch-positive Test erzeugen.

4.3 Imaging

Imaging ist in zervikale Lymphknotenschwellung bei Kindern verwendet, um zu bestätigen oder eine spezifische Diagnose zu beseitigen (zum Beispiel Abszess) oder die Lage und Anzahl der betroffenen Strukturen zu bewerten und zu Diagnose erheblich beitragen kann, wo die klinische Beurteilung und Anamnese nicht schlüssig sind. Besonderes Augenmerk muss hier auf das Alter der Patienten bezahlt werden, von denen einige sehr jung, vor allem im Hinblick auf ihre Exposition gegenüber Strahlung, z.B. während CT, die Praktikabilität und die Schwierigkeit des Verfahrens und Stress.

Sonografie

Sonography ist eine sehr wertvolle Art und Weise Knoten Beurteilung Lymphe bei Kindern Schwellung. In entzündeten Prozesse, Sonographie ist das Instrument der Wahl zur Bestimmung der Lokalisierung, Anzahl, Größe und Eigenschaften der betroffenen Strukturen [17], [20], [21]. Im Ultraschall erscheinen entzündeten Lymphknoten vergrößert und sind echoarm gegenüber dem angrenzenden Binde- und Muskelgewebe [22]. Beide abszedierende Lymphknoten und tuberkulöse Lymphadenitis werden durch zentrale zystischen Veränderungen mit dem Verlust des echogen Hilus [23] charakterisiert.

Ultraschall-Kriterien, die einen bösartigen Prozess vorschlagen, sind Änderungen in Größe und Form [25]. Die Spezifität und Sensitivität hier hängen im wesentlichen von der definierten Grenzen [26]. Im allgemeinen wird ein L / D-Verhältnis (Länge / Tiefe) &# X0003c; 2 wird als Anzeichen eines malignen Prozesses gesehen [24], obwohl dies ein unzuverlässiges Kriterium insbesondere im Fall von kleinen Lymphknoten [27].

das Cortex-Konfiguration der Lymphknoten können in ähnlicher Weise Rückschlüsse auf die Würde des Lymphknotens zu ziehen. Es wird in Bezug auf den Hilus Struktur betrachtet und ist verdächtig, wenn der Kortex Durchmesser größer ist als der halbe Durchmesser des Hilus [29]. Es ist zu unterscheiden zwischen konzentrischen (prall in den Hilus) Verdickung der Rinde gemacht werden, die nicht-spezifische angesehen wird und auch in reaktiven Veränderungen in den Lymphknoten [29], und Exzenter (Vorwölbung nach außen) Kortikalisverdickung auftreten können, was wahrscheinlicher ist, ein frühes Zeichen der Malignität mit einem hohen positiven prädiktiven Wert [30].

das Interne Struktur der Lymphknoten zu identifizieren, können auch Ursprung helfen. Zum Beispiel Mikrokalk und Nekrose kann durch Infektionen (zum Beispiel Tuberkulose oder andere entzündliche granulomatöse Bedingungen) und Tumorerkrankungen (zum Beispiel Metastasen von Schilddrüsenkarzinomen) verursacht werden. Zur gleichen Zeit ist die Existenz von Nekrose weniger konsistent mit Lymphomen [31].

Ein wertvoller Beitrag Diagnose Differential wurde mit laufenden Verbesserungen in der Qualität der Resolution durch intranodal Angiographie Verwendung von Doppler-Sonographie: neoplastisch Lymphknoten zeigen oft ausgeprägte Hypervaskularisation, d.h. Bildung neuer Gefäße, hauptsächlich in der Peripherie des Lymphknotens, aber in einigen Fällen auch über die Lymphknoten-Kapsel, die durch unregelmäßige Verteilung und Fliesseigenschaften [32] gekennzeichnet ist. In lymphatischen Tumoren wird der Umfang selten allein beeinflusst aufgrund ihrer Herkunft intranodal [33]. In der Literatur sind die Messung von Gefäßwiderstand und Kontrastmittel-gestützte sonographische noch Themen kontrovers diskutiert in Bezug auf Sensitivität und Spezifität bei der Differentialdiagnose [27].

Die Computertomographie und Magnetresonanztomographie

Auf einem CT-Scan, erscheinen entzündeten Lymphknoten vergrößert, Kontrastmittel und sind oval in Form, mit eitrigen Abszessen ausstellenden einen Ring ohne Kontrastmittel in der Mitte und Verdickung an der Peripherie zu absorbieren. Im Gegensatz zu tuberkulöse Lymphadenitis, Fettablagerungen können oft in den Knoten [34] beobachtet werden [35]. Diese ringförmige Ansammlung von Kontrastmittel wird oft bezeichnet einen vermuteten Abszess bei der Beseitigung, da es aber in über 60% der Fälle Lymphadenitis ersichtlich ist, kann es nicht sehr empfindlich [17] betrachtet werden. Neben der Strahlenbelastung ist dies ein weiterer Grund, warum die Sonographie immer die bevorzugte Methode der primären Prüfung sein sollte [20], [21].

Eine Reihe von Autoren empfehlen Computertomographie als Diagnoseinstrument der Wahl in tief Hals-Infektionen, um das bestmögliche Bild von der Verbreitung und Herkunft der Infektion zu erreichen, überwachen seinen Kurs und helfen, die vom Aussterben bedrohte mediastinal Fächer [36] zu beurteilen. Ein CT-Scan liefert morphologische Anhaltspunkte für einen Verdacht auf Bösartigkeit, in erster Linie durch Größe, Form und in fortgeschrittenen Stadien, Infiltration der umgebenden Strukturen zu überprüfen.

4.4 Die histologische Untersuchung

Es gibt zwei Hauptuntersuchungstechniken histologische Bestätigung einer Diagnose zu erhalten: Lymphknotendissektion und Feinnadel Zytologie (FNAC).

Voll Dissektion des betroffenen Lymphknoten ist das Standardverfahren der Wahl angesehen, wenn es histologische Bestätigung einer Diagnose zu erhalten kommt, da es Beurteilung der histopathologischen Strukturen und deren Verteilung (z.B. Gefäßwachstum außerhalb der Kapsel) ermöglicht. Es liefert auch genügend Gewebe für pathologische und mikrobiologische Untersuchung. Dies ermöglicht es, umfangreichere immunhistochemische Färbung durchzuführen, was wesentlich ist, Diagnose-Lymphome, insbesondere auf Differential und detailliertere Analyse des vermuteten Pathogen-DNA durch PCR.

Eine Feinnadelbiopsie ist eine Option, wenn (i) mehrere Lymphknoten verdächtig sind, (ii) chirurgische Präparation ist mit einem hohen Risiko verbunden, das von FNAC beseitigt werden können, (iii) ausreichendes Fachwissen zur Verfügung steht, und (iiii) der Patient in Übereinstimmung ist (Alter des Patienten!).

Schlussfolgerung

Weitere Diagnose baut im Wesentlichen auf der Anamnese und der klinischen Untersuchung. Spezielle Labortests sollten insbesondere durchgeführt werden, wenn ein spezifischer klinischer Verdacht besteht. Sonografie ist die erste und Standard Wahl des Bildgebungsverfahren und stellt auf eine Reihe von Fragen in die Differentialdiagnose Antworten. Wenn eine Bedingung oder Bösartigkeit bleibt vermutet wird, histologische Untersuchung ohne große Verzögerung gewährleistet ist, in welchem ​​Fall der Goldstandard vollständige Dissektion des betroffenen Lymphknoten.

5 Ursachen

Das folgende Kapitel befasst sich mit den Ursachen des zervikalen Lymphadenopathie, aufgeteilt nach infektiöser, immunologischer, metabolischer und neoplastischer Herkunft.

5.1 Infectious

Indikationen von Lymphadenopathie infektiösen Ursprungs können bestimmte (Erreger-Eintrittsstelle, gleichzeitig Tonsillitis / Pharyngitis) und unspezifische (Anzeichen einer Entzündung, Fieber, erhöhter CRP, ESR). Virale und bakterielle Infektionen sind die häufigsten Ursachen in der Kindheit, während Parasiten oder Pilzinfektionen neigen dazu, eine weniger häufige Rolle zu spielen. Generalized / bilaterale lymphadenitis ist mehr im Einklang mit Virusinfektion, einseitig mit bakteriell.

5.1.1 Virale Erreger

Pathogenese und Ätiologie: Virale Infektion ist die häufigste Ursache für lymphadenitis im Kindesalter [42]. Gerade die wiederkehrenden viralen Krankheitserreger, die mit Infektionen der oberen Atemwege (RS-Viren, Influenza und Parainfluenzaviren, Rhino-, Adeno- und akute Coronaviren) assoziiert sind [43], treten immer wieder in der Kindheit und oft Ursache akut zervikale Lymphadenitis. Andere häufige Virusmittel, die auch dazu führen kann chronisch Lymphadenitis, sind das Epstein-Barr-Virus, insbesondere in der Adoleszenz und Cytomegalovirus (CMV) [1]. Weniger häufig wird Lymphadenopathie auch durch Mumps, Masern, Röteln, Windpocken, Erythema infectiosum oder fünfte Krankheit, Herpes simplex und Coxsackie-Viren [44] verursacht. HIV-assoziierte Lymphadenopathie ist weit weniger häufig bei Kindern als bei Erwachsenen, aber je nach Risikoprofil ist es auch als mögliche Ursache bei Kindern und Jugendlichen besonders berücksichtigt werden sollten.

Klinische Präsentation: Die wichtigsten Symptome werden durch die Infektion der oberen Atemwege definiert: Fieber, Pharyngitis durch Odynophagie begleitet, gelegentlich Otitis / Sialadenitis. Diese können durch kutane Symptome typisch für die relevanten viralen Infektion besucht werden.

Lymphknoten: Die betroffenen Lymphknoten betroffen sind in der Regel mehrfach auf beiden Seiten; ohne Erythem / Fluktuations wenn keine bakterielle Superinfektion.

Diagnose: Wenn ein bestimmter Verdacht besteht, kann die Diagnose zusätzlich Virusserologie für den jeweiligen Erreger enthalten. Wenn Viren, die auch die Milz beeinflussen und Leber (z EBV, CMV) vermutet werden, sollte eine Ultraschall immer auf dem Bauch durchgeführt werden, um die Möglichkeit von Hepatosplenomegalie zu beseitigen.

Therapie: Immunkompetente Patienten erhalten unterstützende Therapie, während die prophylaktische Antibiotika oder antivirale Therapie nur für Patienten mit geschwächtem Immunsystem oder einer schweren klinischen Verlauf [45] angegeben. Wenn die Symptome andauern, ist Neubeurteilung notwendig.

5.1.2 Bakterielle Krankheitserreger

Übersicht von bakteriellen Krankheitserregern in zervikalen Lymphadenopathie

Klinische Symptome: Die klinischen Symptome sind oft vergleichbar mit einer akuten viralen Infektion der oberen Atemwege, begleitet von Fieber, Odynophagie, Otitis media oder Husten. Anaerobe kann im Zusammenhang mit Zahn / Zahnfleischentzündungen hervor.

Lymphknoten: Die Lymphknoten in akuten bakteriellen Infektionen sind in der Regel schmerzhafte, vergrßerte auf einer Seite und progressive Wachstum aufweisen. Die Prädilektionsstellen sind die submental und submandibular, Vena und okzipitalen Lymphknoten [44].

Diagnose: Die Diagnose der bakteriellen lymphadenitis basiert auf den klinischen Symptomen und den Nachweis von Krankheitserregern in Tupfer / Sekretion durch Mikroskop, Kultur oder PCR, serologische Verfahren und der Nachweis von Antigenen.

Therapie: Die Therapie wird auf die entsprechende Pathogen angepasst. Die Mehrzahl der akuten bakteriellen Infektionen sind empfindlich gegenüber einer Kombination von benzylpenicillins + beta-Lactamase-Inhibitoren. Wenn empirische Therapie nicht zur Regression führt, müssen andere Krankheitserreger in Betracht gezogen werden. In sehr jungen oder immunsupprimierten Patienten insbesondere Therapie benötigen zunächst stattzufinden intravenös unter stationären Aufsicht keine ernsthaften Komplikationen zu vermeiden.

5.1.3 Parasites / Protozoen

Pathogenese und Ätiologie: Wenn ein parasitärer oder Protozoen-assoziierte Lymphadenopathie vermutet wird, ist eine Anamnese von Auslandsreisen und Umweltfaktoren von primärer Bedeutung. Pathogens in den Körper gelangen in Lebensmitteln (nicht pasteurisierte Milch, Fleisch, verunreinigtes Wasser) oder durch Wunden und engen Kontakt mit Tieren. Der Hals und Halsbereich, wie der Bereich mit der Nahrungsaufnahme verbunden sind, und die drainierenden Lymphknotenregionen treten bevorzugt für Manifestation der Krankheiten.

Klinische Präsentation: Parasitäre Infektionen werden durch eine Verschlechterung des Patienten gekennzeichnet&# X02019; s Allgemeinzustand, Organbeteiligung (Toxocara (Spulwurm) &# X02192; Lungen, Augen; Toxoplasmose &# X02192; Augen, lymphoretikulärer System; Trypanosoma &# X02192; Herz, Nervenzellen; Leishmaniose &# X02192; Nieren, Darm, Haut; Mikrofilarien &# X02192; lymphoretikulärer System, Herz, Nervenzellen) [47].

Lymphknoten: Als Teil des lymphoretikulären Systems kann die Lymphknoten in parasitären Infektionen betroffen.

Diagnose: Die serologische Verfahren Antikörper zu bestimmen oder Krankheitserreger in einem Film aus Blut / Sekretion erkennen.

Therapie: Die Therapie wird dem jeweiligen Erreger angepasst. Prophylaxis ist wichtig, vor allem in mit den Tieren Nahrung und Kontakt vorbereitet. Die empfohlene Medikament zur Behandlung von Toxoplasmose ist eine Kombination aus Pyrimethamin, Sulfadiazin und Folinsäure sowie Kortikosteroiden [48]. Toxocara Infektionen können mit Anthelmintics behandelt werden, wenn durch die Symptome angegeben [49]. Es gibt verschiedene Behandlungsmöglichkeiten bei der Behandlung von Leishmaniose, einschließlich N-Methylglucamin Antimonat, Miltefosin, Allopurinol, Paromomycin, obwohl eine vollständig kurative Therapie ist oft nicht möglich, hier [50].

5.1.4 Pilze

Pathogenese und Ätiologie: Histoplasmose, Kokzidioidomykose, Blastomykose und Tinea sind Pilz durch Kontamination der Umwelt durch die Haut oder die Atemwege verursachte Infektionen.

Klinische Präsentation: Charakteristische Symptome sind Hauterscheinungen und Lungenbeteiligung.

Lymphknoten: Die Lymphknoten sind häufig als Folge der Organbeteiligung (Lunge betroffen &# X02192; supraclavicularis; Kopfhaut &# X02192; subokzipitalen [51])

Diagnose: Serologische Tests, die mikroskopische Untersuchung von Tupfer und Kulturen zur Verfügung stehen Mittel zur Diagnose.

Therapie: Die Mehrzahl der Infektionen bedürfen keiner Behandlung; eine antimykotische Therapie kann im Falle einer systemischen Komplikationen und bei immunsupprimierten Patienten erforderlich sein.

5.2 Immunologische

5.2.1 Granulomatous Krankheiten

Sarkoidose

Stufe 0: Lungs normal, andere Organ möglicherweise betroffen (reversible)

Stufe I: Symmetrische Lymphknotenvergrößerung, keine Beteiligung von Lungengewebe (reversibel)

Stufe II: Bilaterale Lymphknotenvergrößerung mit diffuser Granulome im Lungengewebe (reversible)

Stufe III: Lungs betroffenen ohne Lymphknotenvergrößerung (reversible)

Stadium IV: Lungenfibrose mit Verlust der Funktion (irreversibel)

In frühen Stadien und in der akuten Verlauf der Krankheit haben die Patienten eine sehr gute klinische Prognose mit bis zu 90% Spontanremission. Doch rund 5% der Patienten Chronifizierung mit potenziell tödlichem Ausgang, hauptsächlich als Folge von Lungen- oder Herzbeteiligung [57].

Lymphknoten: Bei Kindern ist periphere Lymphadenopathie das Hauptsymptom der Sarkoidose. Typischerweise werden die Lymphknoten beidseitig fixiert und fest auf Abtasten. Die supra-Lymphknoten werden in mehr als 80% der Fälle betroffen [1].

Diagnose: Die klinisch asymptomatischen Verlauf der Krankheit bedeutet oft, dass Sarkoidose als Zufallsbefund einer Röntgenaufnahme des Thorax entdeckt wird. In Abhängigkeit von den klinischen Symptomen, können weitere Bildgebung erforderlich sein, um festzustellen, oder Organbeteiligung zu beseitigen. Die zur Verfügung stehenden Verfahren sind Sonographie, CT, PET-CT, MRT und die jetzt selten indiziert Szintigraphie [58].

Die meisten Laborparameter sind unspezifisch. Erhöhte Konzentrationen von Angiotensin-Converting-Enzym (ACE), der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), Immunglobuline, Kalzium und Calcitriol und eine Linksverschiebung im Blutbild kann [59] nachgewiesen werden.

Die Diagnose der Lungenfunktion lohnt sich, und wenn die Diagnose unklar ist, Prüfung Bronchiallavage mit zytologische lymphatischer Alveolitis mit einem erhöhten CD4 / CD8-Verhältnis zu ermitteln (&# X0003e; 5 in akuten Sarkoidose; Normal 2).

Die histologische Untersuchung folgende Lympknotendissektion oder transbronchial ultraschallgesteuerte Biopsie ist relativ unspezifisch, typischerweise nicht verkäsende, epitheloide Zelle Granulome mit Langhans-Riesenzellen und Peripherie enthüllt (Monozyten, Lymphozyten und Fibroblasten) [60]. Diagnose basiert daher auf einer Kombination von klinischen Anzeichen und additive Untersuchungen.

Therapie: Eine symptomatische Therapie ist gegeben, wenn Organe betroffen sind. Kortikosteroide sind die erste Wahl der immunsuppressiven Medikamente für die pharmakologische Behandlung. Sollten sie als unwirksam erweisen, Azathioprin und Chloroquin kann ebenfalls verwendet werden [61]. Die Therapie sollte nicht zu früh beginnen, da die Diskussion über eine höhere Rezidivrate nach einer immunsuppressiven Therapie ist [62]. Tetracycline können für die kutane Symptome verwendet werden [63]. Anti-entzündliche, schmerzlindernd und in einigen Fällen fiebersenkende Medikamente (Aspirin, Ibuprofen, Diclofenac) sind die erste Wahl von Medikamenten in der Behandlung von L&# X000f6; fgren Syndrom [64].

Common Variable Immunodeficiency

Pathogenese und Ätiologie: Common Variable Immunodeficiency (CVID) ist eine angeborene Immundefekt mit Hypogammaglobulinämie und einer daraus resultierenden fehlerhaften Antikörperreaktion, die zu wiederkehrenden Infektionen [65], [66], [67]. Es wird gedacht, eine heterogene Gruppe von genetischen Defekten mit Wirkungen auf dendritischen Zellen und auf B und T-Zell-Funktion zu umfassen [68], [69].

Klinische Präsentation: Die Patienten mit wiederkehrenden Infektionen, insbesondere der oberen Atemwege. Viele auch organ Granulome, Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt (Durchfall zum Beispiel verursacht durch Giardia lamblia Infektionen, entoviruses) und Hauterscheinungen (Haarausfall, Vitiligo) [70] zu entwickeln. Autoimmun- Phänomene wie idiopathische Thrombozytopenie (ITP) oder Autoimmunhämolyse (AIHA) ebenfalls mit größerer Häufigkeit auftreten [71].

Lymphknoten: Etwa ein Fünftel der Patienten mit CVID entwickeln Granulome, 42% davon in den Lymphknoten [72]. Die histologische Untersuchung zeigt nicht verkäsende Granulome mit mehrkernigen Makrophagen [73]. Differentialdiagnose von Sarkoidose ist wesentlich schwieriger hier, und besondere Aufmerksamkeit muss daher in der Anamnese zu wiederkehrenden Infektionen zu zahlen, da diese typisch für CVID sind [74].

Diagnose: Eine Serumprotein-Elektrophorese wird angezeigt, wenn CVID vermutet wird. Im Falle von Hypogammaglobulinämie, sollten andere mögliche Ursachen anschließend beseitigt werden (z.B. nephrotisches Syndrom, exsudativer Enteropathie).

Therapie: Die Pathogenese der Krankheit ist, so dass nur eine symptomatische Therapiemöglichkeiten zur Verfügung stehen, z.B. Substitution von Immunglobulinen, Antibiotika, Immunsuppressiva und Knochenmarktransplantation [75].

Hyper-IgM-Syndrom

Pathogenese und Ätiologie: Hyper-IgM-Syndrom ist eine seltene (Inzidenz 1: 1.000.000 [76]) Störung des Immunsystems, bei dem eine Fehlfunktion verhindert IgM zu IgG Schalt [77]. Dies führt zu einer erhöhten (oder normal) IgM-Spiegel und reduzierte IgG-Spiegel [78]. Bisher wurden fünf verschiedene genetische Defekte identifiziert worden sind [79].

Klinische Präsentation: Wiederkehrende Infektionen der oberen Atemwege, der Nasennebenhöhlen und die Ohren werden häufig in betroffenen Patienten zeigten. In 40% der Fälle ist das erste Symptom einer opportunistischen Infektion der Lunge mit Pneumocystis carinii [76].

Lymphknoten: Anschwellen der Lymphknoten tritt häufig im Verlauf der wiederkehrenden Infektionen der oberen Atemwege. Einige Fallbeschreibungen beziehen sich auf nekrotisierende Granulome und befallenen Lymphknoten [80].

Diagnose: Serumprotein-Elektrophorese und genetische Analyse sind in der Diagnose.

Therapie: Mögliche Therapie beinhaltet die Behandlung der opportunistischen Infektionen, Immunglobulin-Substitution und Knochenmarktransplantation [81].

Chronische Granulomatose

Pathogenese und Ätiologie: Chronische Granulomatose (CDG) ist eine seltene genetische Immunerkrankung (Inzidenz 1: 200.000 [82]) mit einer Dysfunktion der neutrophilen Granulozyten (NADPH-Oxidase) [83]. Chronische granulomatöse Erkrankung wurde in fünf verschiedenen Formen so weit verteilt auf den Ort des genetischen Defekts abhängig. Die Mehrheit der Patienten klinisch in den ersten zwei Jahren des Lebens [84].

Klinische Präsentation: Häufige bakterielle Infektionen und Pilzinfektionen der inneren Organe, insbesondere der Lunge, Osteomyelitis, Lungenentzündung und Magen-Darm-Beschwerden häufig manifestieren während der Kindheit aufgrund Granulome.

Lymphknoten: Mehr als 50% der Fälle in eitrige Entzündung der Lymphknoten (überwiegend im Zusammenhang mit Staphylokokken [82]) zur Folge haben.

Diagnose: Das Differentialblutbild ist normal, Diagnose wird durch Granulozyten-Funktionstests und genetische Analyse erhalten. Imaging (Sonographie, CT) erforderlich ist, einen Abszess oder zu bewerten, die betroffenen Organe (Lunge, Bauch) [85] zu beseitigen.

Therapie: Expositionsprophylaxe ist wichtig, vor allem für Schimmelsporen. Chirurgische Intervention ist erforderlich, wenn Abszessbildung auftritt, kombiniert mit einem Pathogen-adaptierten Antibiotikatherapie. Granulozytentransfusionen sind nur bei schweren Infektionen indiziert [86].

5.2.2 Rheumatische Erkrankungen

Die juvenile idiopathische Arthritis

Pathogenese und Ätiologie: Die juvenile idiopathische Arthritis (JIA) ist eine chronische entzündliche Erkrankung unbekannter Ursache, die die Gelenke und beginnt in der Kindheit beeinflusst. Es wird diskutiert, ob es beispielsweise durch Auslösen eine akute Infektion, die eine chronische Entzündungsreaktion bei Patienten mit einer Prädisposition polygene entlockt. Es gibt verschiedene Formen der juvenilen idiopathischen Arthritis [87]:

Juvenile chronische Polyarthritis, erwachsene Typ (positive Rheumafaktor)

Juvenile Spondylitis ankylosans

Juvenile chronische Arthritis, systemischem Beginn (Stand&# X02019; s Krankheit)

Juvenile chronische Arthritis (negative Rheumafaktor), polyartikulärer Beginn

Juvenile chronische Arthritis, oligoartikuläre Beginn

(Juvenile) psoriatischer Arthropathie

Sonstige juvenile Arthritis

Klinische Präsentation: Die Symptome sind in allen Unterformen der Krankheit: Entzündung eines oder mehrere der Gelenke länger als sechs Wochen ohne erkennbare Ursache, begleitet von rubor (selten), Calor, Dolor, Tumor (Schwellung, Erguss) und functio laesa (restricted Mobilität) [88].

Lymphknoten: Obwohl gemeinsame Probleme tritt das Hauptsymptom, Lymphknotenvergrößerungen in den meisten Fällen, insbesondere in den systemischen Krankheitsformen [89], [90].

Therapie: Die Behandlung von rheumatoider Arthritis beinhaltet diätetische Maßnahmen, Physiotherapie, Medikamente und Interventionen. Ein Low-Fleisch Ernährung und regelmäßige Bewegung haben einen positiven Einfluss auf den klinischen Verlauf [92]. Vier verschiedene Gruppen von therapeutischen Mitteln verwendet:

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs)

Basistherapeutika, krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARD)

Eingriffsmöglichkeiten umfassen (Teil-) Arthrektomie, Endoprothese, Arthrodesen und Strahlung Synoviorthese.

Systemischer Lupus erythematodes

Klinische Präsentation: Die klinischen Symptome variieren erheblich je nach dem Organ (Nieren, Herzklappen, Knochen, Gefäße, PNS und ZNS, Lunge) betroffen ist. Allgemeine Symptome sind Müdigkeit, Gelenkschmerzen und Lichtempfindlichkeit [95].

Lymphknoten: Lymphadenopathie präsentiert in rund 15% der Fälle von Kindheit SLE [96]. Die histologische Untersuchung zeigt Nekrosezonen mit Hämatoxylin Einschlußkörpern [97].

1. Schmetterling Hautausschlag, 2. typische Hautveränderungen, 3. Lichtempfindlichkeit, 4. Erosion der Mundschleimhaut, 5. Gelenkschmerzen und Gelenkergüsse, 6. Serositis, 7. Nierenbeteiligung, 8. ZNS-Beteiligung, 9. hematalogical Symptome, 10. immunologischer Befunde, 11. antinukleäre Antikörper (ANA) [98].

Therapie: Die Behandlung umfasst die Patienten gegen Triggerfaktoren (beispielsweise UV-Schutz), medikamentöse Therapie (NSAR, Chloroquin, Cortison, Azathioprin, Cyclosporin A und Mycophenolat-Mofetil, Cyclophosphamid oder Methotrexat) und anderen Formen der Therapie schützen (Immunadsorption, Plasmapherese, Stammzelltransplantation, Immunglobuline ). Wie aggressiv die Therapie muss dem Patienten angepasst werden&# X02019; s Symptome [99].

Juvenile Dermatomyositis

Pathogenese und Ätiologie: Dermatomyositis ist eine seltene Form der Vaskulitis unbekannter Herkunft und gehört zu den Kollagenosen. Die juvenile Form der Krankheit manifestiert sich typischerweise im Alter zwischen 4 und 12 [100].

Klinische Präsentation: Kinder vorhanden mit symmetrischen, proximale Muskelschwäche, Schmerzen und Hautveränderungen (fahl Verfärbung, dermatrophy / Gottron&# X02019; s Zeichen, Teleangiektasien). Andere Organe können zusätzlich beeinflusst werden, insbesondere das Herz, Darm, Lunge, Leber, Milz und CNS [100].

Lymphknoten: Lymphadenopathie kann ein Teil der zugrunde liegenden Erkrankung, aber in seltenen Fällen auch auftreten, in Dermatomyositis von paraneoplastisches Ursprungs [101], [102] sein.

Therapie: Grundlegende therapeutische Optionen sind Physiotherapie und medikamentöse Therapie mit Kortikosteroiden (z Prednisolon), Zytostatika (z Methotrexat) und Immunsuppressiva (z Cyclosporin A) [105].

5.2.3 Lymphoproliferativen und histiozytäre Störungen

Sinushistiozytose

Pathogenese und Ätiologie: Sinushistiozytose (Rosai-Dorfman disease) ist eine seltene Erkrankung mit schwerer Lymphadenopathie, typischerweise zu einem Alter von 10 bis präsentiert werden und durch eine Ansammlung von Histiozyten in der Region des Lymphknotens sinus [106].

Lymphknoten: Lymphknotenbefall ist obligat, histologische Untersuchung zeigt plasmo- und Histiozytose (S100 positiv) mit blumigen Hyperplasie und Emperipolesis (Umfassung von intakten Erythrozyten und Lymphozyten) [108].

Diagnose: Die Diagnose wird auf histologischen Befund basiert. Labortests können Leukozytose, eine erhöhte BSG und Hypergammaglobulinämie erkennen.

Therapie: Eine symptomatische Therapie in der Regel genügt; chirurgische, Chemotherapie oder Strahlentherapie Optionen sind für schwere ortsspezifische Symptome zur Verfügung (z Basis des Schädels, paratracheal) [109].

Histiozytose X

Pathogenese und Ätiologie: Histiozytose X (histiozytosis X) beschreibt eine Proliferation von dendritischen Zellen aus dem Knochenmark.

Lymphknoten: Es ist nicht ungewöhnlich für Lymphadenopathie das erste Symptom der Histiozytose X [110] zu sein. Die histologische Untersuchung erfasst die Langerhans’schen Zellen, die immunhistochemisch positive Färbung für S100, Vimentin und CD1a. X förmige Granula als Birbeck Granulate bekannt, werden oft durch ein Elektronenmikroskop festgestellt [111].

Diagnose: Die Diagnose wird histologisch bestätigt.

Therapie: Je nach Verlauf der Krankheit kann aggressive Chemotherapie oder Knochenmarktransplantation in einigen Fällen notwendig sein, die Prognose zu verbessern [112].

hämophagozytische Syndrom

Pathogenese und Ätiologie: Hämophagozytische Syndrom (HPS) oder reaktive hemophagcytic Syndrom (RHS); Makrophagenaktivierungssyndrom (MAS); oder lymphohistiozytäre Syndrom (LHS), tritt in einer familiären Form der genetischen Herkunft und einer sekundären Form in Reaktion auf eine Infektion, Neoplasie oder Autoimmunerkrankung. Hypercytokinemia mit mehreren Organbeteiligung ist für alle Formen [113] gemeinsam.

Klinische Präsentation: Die Patienten zeigen Anfälle von hohem Fieber, Hepatosplenomegalie und Lymphadenopathie, kutanen Manifestationen und Polyserositis. Die Sterblichkeitsrate ist bei bis zu 50% hoch [114].

Lymphknoten: Moderate Lymphadenopathie ist nicht obligatorisch für die Diagnose, sondern zusammen mit Ikterus, Ödeme, pericardial oder Pleuraerguss ist eine unterstützende klinische Symptom [115].

Therapie: Die Art der Behandlung hängt von der Ursache und der Manifestation des Syndroms. In der primären Form, kurative Therapie ist möglich durch Stammzelltransplantation. Im Sekundär muß der Triggerfaktor behandelt werden. Eine Möglichkeit der immunsuppressiven Therapie mit Corticosteroiden, Cyclosporin A und dem Zytostatikum Etoposid besteht auch [115].

Autoimmun- lymphoproliferative Syndrom

Pathogenese und Ätiologie: Autoimmun- lymphoproliferativen Syndroms (ALPS) ist eine Erkrankung des retikuloendothelialen Systems beeinträchtigt (RES) mit einer Dysfunktion der FAS-Rezeptoren und konsekutiver Defekt in Apoptose [118]. Dies führt zu einer erhöhten Überlebenszeit der Lymphozyten, die in den RES sammeln und erzeugen klinischen Symptome.

Klinische Präsentation: Die wichtigsten klinischen Symptome werden durch die erhöhte Lymphoproliferations ausgelöst: Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie sind in der Mehrzahl der Patienten und manifestieren früh. Das durchschnittliche Alter der klinischen Präsentation beträgt ca. 1 Jahr. ALPS ist oft mit Autoimmunerkrankungen oder Krebs (10%) verbunden.

Lymphknoten: Die Lymphknoten sind in 90% der ALPS betroffen. Histologisch die Lymphknoten zeigen parakortikalen Hyperplasie mit Erweiterung der interfollikulären Regionen und Bevölkerung mit CD3 + CD4-CD8 (Doppel negativ) T-Zellen [119].

Diagnose: Die diagnostischen Kriterien wurden von Straus und Kollegen gegründet und unterscheiden zwischen obligatorischen und unterstützende Kriterien [120].

Therapie: Therapie hängt von den klinischen Symptomen und überwiegend behandelt den zugehörigen Autoimmun- oder malignen Erkrankungen. Die erste Wahl der Therapie ist mit Kortikosteroiden oder Immunglobulinen, die zweite Mycophenolatmofetil, Sirolimus oder mercaptopurine [118].

Castleman&# X02019; s Krankheit

Pathogenese und Ätiologie: Castleman&# X02019; s Krankheit (oder giant Lymphknoten Hyperplasie, angiofollicular Lymphknoten Hyperplasie) ist eine seltene (Inzidenz &# X0003c; 1: 100.000) Störung von unsicherer Herkunft mit angiofollicular Lymphknoten Hyperplasie [121].

Klinische Präsentation: Dabei wird unterschieden zwischen der lokalisierten und der multizentrischem Form hergestellt. Die Hälfte der Patienten mit der lokalisierten Form der Erkrankung klinisch asymptomatisch. Mögliche Symptome sind Fieber, Gewichtsverlust, Müdigkeit und Schmerzen. Multizentrische Formen der Krankheit kann auch Hepato- und / oder Splenomegalie oder die so genannte POEMS-Syndrom (Polyneuropathie, Organomegalie, endokrinologischen, monoklonale Gammopathie, Hautveränderungen) [122] aufweisen.

Lymphknoten: Die Lymphknoten betroffen sind in &# X0003e; 80% der Fälle sind die wichtigsten Manifestationen Bauch-, Brust- und Gebärmutterhalskrebs. die hyaline Gefäßtyp mit der Zwiebelschalenstruktur der hyaline Lymphknoten, in der Regel an einem Standort stattfindet, und der plasma Typ (seltener, multifokale) mit Plasmazellproliferation [123]: Es wird unterschieden pathogenetisch und histologisch zwischen zwei Subtypen gemacht .

Diagnostik und Therapie: Die Diagnose wird histologisch bestätigt. Die betroffenen Regionen imitieren sowohl gutartige als auch bösartige Einheiten in der Bildgebung [124]. Dissection ist gleichzeitig die Therapie.

Kawasaki-Syndrom (mukokutane Lymphknoten-Syndrom)

Pathogenese und Ätiologie: Kawasaki-Syndrom (auch als mukokutane Lymphknoten-Syndrom bekannt ist, MCLS) ist eine nekrotisierende Vaskulitis (Inzidenz in Deutschland 9: 100.000 [125]). Es betrifft vor allem kleine Kinder (&# X0003c; 5 Jahre); es wird angenommen, von einem unbekannten Pathogens infektiösen Ursprungs sein und betrifft Patienten mit einer genetischen Veranlagung.

Die schwerwiegendsten Komplikationen sind durch sekundäre Symptome verursacht und sind mit Herzbeteiligung und die Bildung von Aneurysmen und Thrombosen der Koronararterien auf der einen Seite [127] und neurologische Symptome einschließlich nicht-infektiösen Meningitis und zentralen Hörverlust auf der anderen Seite verbunden ist. Die Lunge, Darm und Gelenke können auch durch die Vaskulitis [128] berührt.

Lymphknoten: Die Lymphknoten in der vorderen Halsdreieck werden typischerweise in der Mehrzahl der Patienten mit akuter, nicht-eitriger und relativ schmerzlose Schwellung betroffen.

Diagnose: Die Krankheit ist klinisch (obligatorisch Fieber + 4/5 Hautsymptome) diagnostiziert und serologisch bestätigt werden. Echokardiographie (Herzbeteiligung) und Beginn der Therapie früh sind wichtig [129].

Therapie: Die anfängliche Behandlung umfasst hochdosierte intravenöse Immunglobuline kombiniert mit hoch dosiertem Aspirin. Weitere Behandlungsmöglichkeiten sind im Falle einer Chronifizierung erhältlich, z.B. mit Pentoxifyllin, Abciximab, Infliximab und Cyclophosphamid [130], [131], [132].

Kikuchi-Fujimoto-Krankheit

Pathogenese und Ätiologie: Die Pathogenese von Kikuchi Fujimoto-Krankheit (Lymphadenitis) ist bisher nicht bekannt. Es betrifft vor allem jüngere Frauen [133], [134].

Lymphknoten: Histologie folgende Lympknotendissektion ist entscheidend für die Diagnose: typische parakortikalen Läsionen mit konfluenten Nekrosezonen, atypische mononukleäre Zellen, T-Lymphozyten und Histiozyten ohne Granulozyten ausgestellt. Die Lymphknoten sind in der Regel bilateral, befindet sich im hinteren Halsdreieck und sind hart und zart betroffen.

Therapie: Therapeutische Optionen sind dabei auf eine symptomatische Behandlung beschränkt (Senkung Fieber, Analgesie, Aufnahme von Flüssigkeiten) [135].

PFAPA Syndrom

Pathogenese und Ätiologie: PFAPA Syndrom (periodisches Fieber, aphthöse Stomatitis, Pharyngitis und zervikale (Lymphe) Adenitis) ist ähnlich eine Erkrankung unbekannter Herkunft. Es betrifft vor allem Kinder unter fünf Jahren [137].

Lymphknoten: Die Lymphknoten sind auf beiden Seiten erweitert.

Diagnose: Die Diagnose wird durch Ausschluss erreicht; keine schlüssigen serologische Tests sind bisher verfügbar.

Therapie: Die Prognose ist ausgezeichnet; sehr schwere Symptome sind mit Kortikosteroiden [138] behandelt.

5.3 Metabolic

5.3.1 Speicherkrankheiten

Niemann-Pick-Krankheit

Pathogenese und Ätiologie: Niemann-Pick-Krankheit ist eine seltene, autosomal rezessiv vererbte Sphingolipidose in dem ein Defekt Sphingomyelinase eine Anhäufung von Sphingomyelin in Lysosomen in der Leber, Milz, Lymphknoten und Gehirn [139] gespeichert verursacht.

Klinische Präsentation: Die Krankheit ist in mehrere Subtypen unterteilt, ist die häufigste von denen IA Typ, der auch als akute infantile neuropathischen Form bekannt. Betroffene Kinder vorhanden früh (im Alter von drei Monaten) mit Saugen Schwäche, Dystrophie, Hepatosplenomegalie, Lymphknotenschwellungen und Hautveränderungen. Neurologische Symptome wie Blindheit, Taubheit und Spastik Fortschritte schnell, bei den meisten Kindern zu frühen Tod führt. Der Verlauf der chronischen viszeralen Form ohne ZNS-Beteiligung ist wesentlich milder. Typ C kann von der frühen Kindheit manifestieren bis späten Adoleszenz, in der Regel mit Ikterus, supratrochlearis Blicklähmung und Ataxie [140].

Lymphknoten: Die Lymphknoten sind häufig insbesondere bei Typ 1 betroffen; den Lysosomen können in den Zellen des retikuloendothelialen Systems gefärbt werden.

Diagnose: Die Diagnose wird durch eine klinische Beurteilung, histologische und molekulargenetische Untersuchung erreicht.

Therapie: Eine kurative Therapie ist für jede Form der Krankheit bisher verfügbar. Die medikamentöse Behandlung mit Miglustat (imino Zucker, Substratreduktionstherapie) reduziert das Fortschreiten der Krankheit im Falle von Typ C [141].

Gaucher&# X02019; s Krankheit

Pathogenese und Ätiologie: Gaucher&# X02019; s Krankheit ist die häufigste lyposomal Speicherkrankheit des Fettstoffwechsels. Ein in der Regel autosomal-rezessiv vererbte Enzymdefekt in der Beta-Glucosidase ist für eine Ansammlung von Glucocerebroside in Makrophagen und Monozyten verantwortlich. Dies führt zu einer erhöhten Freisetzung von Cytokinen [142].

Klinische Präsentation: Die klinischen Manifestationen unterscheiden sich je nach dem Grad der Enzymschäden. Hepatosplenomegalie, Anämie und Thrombozytopenie, Osteolyse und Gedeihstörungen in Gaucher auftreten kann&# X02019; s Krankheit [142].

Lymphknoten: Die Lymphknoten sind weniger häufig betroffen; Prädilektionsstellen sind die mesenterialen Drainage Regionen [143].

Diagnose: Die Diagnose basiert auf dem Blutbild, das Niveau der Enzymaktivität und andere Mittel (z Sonographie zur Erkennung Hepatosplenomegalie).

Therapie: Miglustat wie vorher erwähnt oder sogenannte Chaperon Therapien eingesetzt Progression zu verringern [144].

Tangier-Krankheit

Pathogenese und Ätiologie: Die seltene autosomal-rezessiv vererbte Enzymdefekt in Tangier-Krankheit wirkt sich auf eine Cholesterin-Transporterprotein. Es führt zu einer Anhäufung von Cholesterinablagerungen in den Zellen des retikuloendothelialen Systems [145].

Klinische Präsentation: Typische Symptome sind gelbe Tonsillen, mit Cholesterinablagerungen auch in anderen Organen des retikuloendothelialen Systems gefunden, z.B. Leber, Milz, in die Muskeln und das Nervenzellsystem [146].

Lymphknoten: Die fettspeichernde Makrophagen in den betroffenen Lymphknoten erscheinen als Schaumzellen.

Diagnose: Die genetische Analyse kann ein klinischer Verdacht bestätigen.

Therapie: Eine kurative Therapie existiert. Eine fettarme Ernährung ist prophylaktisch empfohlen kardiovaskuläre Risiko [147] zu reduzieren.

Amyloidose

Amyloidose ist ein Oberbegriff für die pathologische Ablagerung bestimmter Proteine ​​im Stroma. Die Symptome sind sehr unterschiedlich in Abhängigkeit von der Lokalisation und Proteine ​​abgelagert [148]. Die Lymphknoten können von diesen Ablagerungen betroffen sein; histologische Untersuchung zeigt die typische grüne Doppelbrechung unter polarisiertem Licht [149]. Die Therapie ist auf die klinischen Befunde angepasst.

5.3.2 Überempfindlichkeits

Serumkrankheit

Serumkrankheit ist eine Typ-III-Überempfindlichkeitsreaktion (Arthus-Reaktion), klassifiziert als von Coombs und Gell, in denen Immunkomplexe gebildet werden, gegen exogene Antigen-Proteine ​​und führen zu einer Aktivierung des Komplementsystems und Schädigung des umliegenden Gewebes [150]. Da die Bildung der Antikörper müssen zuerst zum anaphylaktischen Schock (Typ I allergische Reaktion) im Gegensatz abgeschlossen werden ist es üblich, hier für Tage und Wochen zwischen der Exposition gegenüber den Antigenen und allergische Reaktion verstreichen. Dies muss in der Anamnese von Lymphknotenschwellung (z Impfung in den vorangegangenen Monaten [151]) zur Differentialdiagnose berücksichtigt werden. Mögliche klinische Symptome sind: Knoten der Lymphe Schwellung, Fieber, Exanthem, Arthralgie, Durchblutungsmangel. Die Therapie ist auf die Symptome angepasst gegebenenfalls beobachtendes Abwarten, NSAR und Kortikoiden. Impfungen sind nicht der einzige Auslöser für die genannten Reaktionen, die auch möglich, Arzneimittel und insbesondere Antibiotika wie Amoxicillin, Cefaclor, Cephalexin und Trimethoprim-Sulfamethoxazol [152].

Unerwünschte Arzneimittelwirkungen müssen nicht unbedingt von den anderen Symptomen der Serumkrankheit begleitet werden, sondern kann auch isoliert Lymphadenopathie verursachen [153]. Die Anamnese sollte daher die folgenden Medikamente: antiepilectics; Heparin; Tuberculostatika wie Isoniazid, Antibiotika wie Cephalosporine, Penicilline; Phenytoin, Hydralazin, Procainamid, Allopurinol, dapsones, Carbamazepin, Atenolol, Captopril, Gold, primidones, pyrimethamines, quinidines, Sulfonamide, Sulindac [153].

Eine besondere Form der Arzneimittel-induzierte systemische Reaktion mit Lymphadenopathie ist DRESS-Syndrom (Arzneimittelreaktion mit Eosinophilie und systemischen Symptomen). Diese schwere Form beinhaltet multiplem Organversagen mit 20% Mortalität [154]. Drogen mit DRESS-Syndrom assoziiert sind Allopurinol, minocyclinhydrochloride, Antikonvulsiva, Sulfonamide und Antibiotika. Generalisierter Lymphadenopathie ist in diesen Fällen gezeigt.

5.4 Neoplastische

5.4.1 Maligne Lymphome

Non-Hodgkin-Lymphom

Pathogenese und Ätiologie: Non-Hodgkin-Lymphomen (NHL) sind eine heterogene Gruppe von Tumorerkrankungen des lymphatischen Zelllinie, die sowohl B- beeinflussen können (ca.. 80%) und T-Lymphozyten (ca.. 20%). Ihre Ursache wird angenommen, einer Fehlanpassung der Proliferation und Apoptose von Zellen in das lymphatische System [155], [156] führenden Gendefekte erblichen oder erworbenen sein.

Klinische Präsentation: Lymphknotenschwellung und allgemeine Symptome wie Fieber, Gewichtsverlust und Nachtschweiß sind die vorherrschenden Manifestationen. Die Patienten weisen zusätzlich häufig Müdigkeit, Schwäche und Veränderungen im Blutbild. Die Etappen sind:

Stufe I: Eine einzelne Lymphknoten Bereich oberhalb oder unterhalb der Membran beeinflußt wird,

Stufe II: Zwei oder mehrere Lymphknotenregionen oberhalb oder unterhalb der Membran betroffen sind,

Stufe III: Die beiden Seiten der Membran sind betroffen,

Stufe IV: andere Organe als in erster Linie lymphatischen Organe betroffen sind,

und den beigefügten: A = keine allgemeine Symptome, B = mit allgemeinen Symptome, S = Ausbreitung auf Milz, E = extranodal Ausbreitung. Die WHO teilt NHL in Vorstufe und reife B- und T-Zell-Lymphome.

Lymphknoten: Die geschwollene Lymphknoten sind in der Regel fest und nicht zart; Anschwellen auf einer oder beiden Seiten erfolgen kann.

Diagnose: Die histologische Verfahren mit speziellen Immunfärbung und Knochenmarksaspiration sind für die Diagnose notwendig. Imaging ist nützlich bei der Inszenierung der Krankheit (Brust-Röntgen, CT und Sonographie Hals, Thorax und Abdomen) [157].

Therapie: Die Behandlung wird entsprechend der Bühne und Einheit und umfasst Chemo, Bestrahlung und Antikörpertherapie [155].

Hodgkin&# X02019; s Lymphom

Pathogenese und Ätiologie: Hodgkin&# X02019; s Lymphom ist in ähnlicher Weise eine Tumorerkrankung des lymphatischen Linie Zelle und wird durch seine charakteristische Reed-Sternberg-Zellen histologisch von NHL aus. Es ist Diskussion der Krankheit multifaktorielle Ursprungs mit genetischen Prädisposition zu sein, verbunden mit viralen Onkogenen (z.B. EBV) oder nach immunsuppressiven Therapien. Es ist möglich, histologisch zwischen fünf verschiedenen Formen der Krankheit (knotige sklerosierende, gemischte Zellularität, Lymphozyten-reich, Lymphozyten verarmt und Lymphozyten-vorherrschende) zu unterscheiden.

Klinische Präsentation: Hodgkin&# X02019; s Lymphom-Patienten häufig vorhanden mit geschwollenen Lymphknoten und B-Symptome. Hepatosplenomegalie oder Beteiligung anderer Organe (Lunge, ZNS) können zusätzlich auftreten. Die Ann Arbor Klassifikation unterscheidet zwischen vier Stufen:

Stufe I: Ein einzelner Lymphknoten Region betroffen ist,

Stufe II: Zwei oder mehr Lymphknotenregionen auf einer Seite der Membran betroffen sind,

Stufe III: Zwei oder mehr Lymphknotenregionen auf beiden Seiten der Membran sind betroffen,

Stufe IV: Disseminierte Beteiligung mehrerer extralymphatischen Organe mit oder ohne Beteiligung der Lymphknoten,

und den beigefügten: A = keine allgemeine Symptome, B = mit allgemeinen Symptome, S = Ausbreitung auf die Milz, E = extranodal Ausbreitung.

Lymphknoten: Die gequollenen, Gummis, nicht-empfindliche Lymphknoten sind häufig die anfängliche bemerkbar Symptom. Die histologische Untersuchung zeigt, Hodgkin und mehrkernige Reed-Sternberg-Zellen und mehrfarbige reaktive lymphatischer Reaktionen [158].

Diagnose: Anamnese und klinische Untersuchung liefern diagnostische Indikatoren; Inszenierung wird als mit Bildgebung, Knochenmarksaspiration und histologischen Befund in der NHL durchgeführt.

Therapie: Chemotherapie, Strahlentherapie und gegebenenfalls nach dem Stadium der Erkrankung verwendet werden, [159], [160], [161].

5.4.2 Leukämien

Akute lymphatische Leukämie

Pathogenese und Ätiologie: Akute lymphatische Leukämie (ALL) ist eine neuroplastische Störung der lymphatischen Vorläuferzellen. Dies führt zu einer Unterdrückung des Knochenmarks mit konsekutiver Insuffizienz des hämatopoetischen Systems. Die frühen Alter Spitze (vier Jahre) bedeutet, dass alle bei Kindern besonders wichtig ist und die häufigste maligne Erkrankung im Kindesalter [162].

Klinische Präsentation: Kinder vorhanden mit Anämie, Schwäche und Erschöpfung. Sie haben zusätzlich eine erhöhte Blutungsneigung oder eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen. Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie, Meningeosis oder Knochenschmerzen können für die Symptome verantwortlich sein [163].

Lymphknoten: Rund 50% der Fälle mit geschwollenen Lymphknoten.

Diagnose: Die Labortests sind wichtig bei der Diagnosestellung. Immunphänotypisierung durch Fluoreszenz-aktivierte Zellsortierung (FACS) macht es möglich, verschiedene Grade der Reife, mit den entsprechenden Folgen für die Prognose und Therapie [164] zugeordnet werden.

Therapie: Therapie für ALL ist in verschiedene Phasen unterteilt, die Dauer und Intensität, die auf bestimmte Risikofaktoren (Nachweis von spezifischen Genen, ZNS-Beteiligung) abhängt. Dabei wird unterschieden zwischen der Induktionstherapie und der anschließenden Konsolidierungstherapie und die Wiederinduktionstherapie und Erhaltungstherapie [165] gemacht. Antikörpertherapien und Inhibitor Therapien werden ebenfalls eingesetzt.

Akute myeloische Leukämie

Pathogenese und Ätiologie: Akute myeloische Leukämie (AML) ist eine neoplastische Erkrankung der myeloiden Vorläuferzellen. Wie in allem ergibt sich daraus Insuffizienz in einem Knochenmark. AML ist relativ selten in der Kindheit und ist für etwa 20% der Leukämien in dieser Altersgruppe [166] verantwortlich.

Klinische Präsentation: Die Symptome sind in erster Linie durch die Suppression des Knochenmarks verursacht und sind vergleichbar mit denen von ALL (Anämie, Schwäche, Erschöpfung, Blutungsneigung, Infektanfälligkeit). Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie, Meningeosis, Knochenschmerzen, einseitige Hodenschwellung und Zahnfleischhyperplasie [167] sind andere häufige Zeichen.

Lymphknoten: Die Beteiligung der Lymphknoten wird häufig auch bei AML gefunden.

Diagnose: Die Diagnose basiert auf Morphologie, Immunphänotypisierung und Zytogenetik. Knochenmarksaspiration wird zusätzlich zu Labortests angegeben [167].

Therapie: Chemotherapie (Induktion und Post-Remissionsphase) und, falls dies nicht zum Erfolg führt, sind hämatopoetische Stammzelltransplantation bei der Behandlung von AML zur Verfügung [168].

5.4.3 Lymphknotenmetastasen von soliden Tumoren

Rhabdomyosarcoma

Pathogenese und Ätiologie: Rhabdomyosarkom ist ein sehr bösartiger Tumor mesenchymalen Ursprungs und verantwortlich für rund 5% der Kindheit Tumorerkrankungen [169].

Klinische Präsentation: Schwellungen und Schmerzen sind die Kardinalsymptome; Andere Symptome sind möglich, je nach Lokalisation (z.B. Hämaturie, wenn die Blase betroffen ist).

Lymphknoten: Lymphknotenmetastase muss von einem primären Hals Masse unterschieden werden. Charakteristische histologische Indikatoren sind eosinophile Zellen und mehrkernige Riesenzellen [170].

Diagnose: Die Diagnose wird durch Bildgebung (Sonographie, MRT) und Histologie etabliert.

Therapie: Therapie für Rhabdomyosarkom beinhaltet die chirurgische Exzision mit adjuvante Strahlentherapie. Eine neoadjuvante Chemotherapie kann für die präoperative Größenreduktion [171] angegeben werden.

Neuroblastom

Pathogenese und Ätiologie: Das Neuroblastom ist der dritthäufigste bösartige Erkrankung im Kindesalter und besteht aus Zellen der Neuralleiste genannt Neuroblasten wuchernden. Der Kopf und Halsbereich ist eine gemeinsame Vorliebe Ort.

Klinische Präsentation: Neurologische Symptome, B Symptome oder Bauchbeschwerden auftreten können, je nach Standort. Die Klassifizierung ist nach klinischen Aspekte unter Berücksichtigung Lokalisation, Ausbreitung, Lymphknotenbefall und Fernmetastasen [172].

Lymphknoten: Neuroblastom metastasiert oft in regionalen und entfernten Lymphknoten.

Diagnose: Staging-Untersuchungen, Knochenmarksaspiration und histologische Untersuchung bestätigen Diagnose [173].

Therapie: Je nach Stadium, Therapieoptionen umfassen Dissektion (neo-) adjuvanten Chemotherapie, Strahlentherapie und Stammzelltransplantation sowie Retinoide, Arsentrioxid und Antikörpertherapien. Eine Reihe von Therapieoptionen sind verbunden mit hohen Komorbidität / comortality [174].

Nasopharynxkarzinom

Pathogenese und Ätiologie: Nasen-Rachen-Karzinome sind eine seltene Tumorentität bei Kindern von den westlichen Industrienationen (ca.. 1% der malignen Tumoren) [175]. Im Gegensatz dazu wird die Inzidenz der Erkrankung steigt schnell bei den Patienten aus asiatischen Ländern [176].

Klinische Präsentation: Nasenbluten und Nasenatembeschwerden und Hals Massen von Lymphknotenmetastasen sind klassische Symptome einer Nasen-Rachen-Karzinom.

Lymphknoten: Metastasierung von den Karzinomen ist lymphogenen, selten hämatogene. Es wird unterschieden zwischen keratinisierend, gut differenzierte Plattenepithelkarzinome, nicht-keratinisierend Plattenepithelkarzinome und undifferenzierte lymphoepitheliale Karzinome (Schmincke-Regaud).

Diagnose: Die Diagnose wird durch eine klinische Untersuchung, Bildgebung (MRI) und Histologie bestätigt.

Therapie: Die Therapie ist abhängig von der Lokalisation und der Durchführung der Krankheit wird primären Radiochemotherapie im allgemeinen angegeben.

6 Fazit

Cervical Lymphknoten ungewissen Ursprungs in der Kindheit Schwellung kann eine besondere Herausforderung für den behandelnden HNO und Kinderärzte stellen. Konfrontiert mit dem Spektrum der möglichen Differentialdiagnosen und malignen Erkrankungen, müssen sie einen klar strukturierten Algorithmus in ihrer diagnostischen Schritte und therapeutische Strategien folgen, um unnötige Verzögerungen bei der weiteren Diagnosestellung zu vermeiden und zum Schutz vor übereilten und möglicherweise zu invasiv, Diagnose und Therapie. Dieses Papier soll sie bei diesen Bemühungen zu unterstützen.

Notizen

Konkurrierende Interessen

Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.

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